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Eine Modifikation. In vivo führte der Knockout des Mettl14-Gens zu einer signifikanten Reduktion der Entzündungsreaktion von Makrophagen und der Entwicklung atherosklerotischer Plaques. Insgesamt zeigen unsere Daten, dass Mettl14 eine entscheidende Rolle bei der Entzündung der Makrophagen bei Atherosklerose über den NF-κB/IL-6-Signalweg spielt, was darauf hindeutet, dass Mettl14 ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für die klinische Behandlung von Atherosklerose sein könnte.
Yang et al. (Sun,) untersuchten diese Frage.