Pathogenese der Natrium- und Wasserretention bei Hoch- und Niedrigleistungskardiomyopathie, nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose und Schwangerschaft

In diesem Artikel wurde die Pathogenese der Natrium- und Wasserretention unter verschiedenen Umständen analysiert. Als Auslöser der Retention wurde entweder ein Rückgang des Herzzeitvolumens (z. B. Niedrigleistungskardiomyopathie und vasokonstriktorisches hypovolämisches nephrotisches Syndrom) oder eine periphere arterielle Vasodilatation (z. B. Hochleistungskardiomyopathie, Leberzirrhose, arteriovenöse Fistel und Schwangerschaft) vorgeschlagen. In dem einzigen besprochenen Zustand, in dem die Niere erkrankt ist und nicht lediglich auf extrarenale Reflexe reagiert – d. h. nephrotisches Syndrom – könnten intrarenale Mechanismen überwiegen und zur Erweiterung des arteriellen vaskulären Baum und zur Unterdrückung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führen (d. h. hypervolämisches nephrotisches Syndrom). Ansonsten, wenn die Nieren gesund sind, kann entweder ein Rückgang des Herzzeitvolumens oder eine periphere arterielle Vasodilatation die arterielle vaskuläre Füllung verringern und damit eine Reihe von hämodynamischen und hormonellen Ereignissen einleiten, die zu einer renalbedingten Natrium- und Wasserretention führen (Abb. 7). Schließlich sollte der in diesem Artikel vorgestellte Ansatz als Standpunkt betrachtet werden, um Zustände der Natrium- und Wasserretention zu bewerten, jedoch nicht als exklusive Position.