Klinische Messung der arteriellen Steifigkeit aus nicht-invasiven Druckwellenformen

Die aortale Pulswellengeschwindigkeit (PWV) und der Augmentationsindex sind unabhängige Prädiktoren für adverse kardiovaskuläre Ereignisse, einschließlich Mortalität. Bei Hypertonie und Alterung werden zentrale elastische Arterien steifer, der diastolische Druck verringert sich und die zentralen systolischen sowie Pulsdrücke nehmen zu aufgrund erhöhter PWV und der frühen Rückkehr reflektierter Wellen zum Herzen aus der Peripherie. Wertvolle Informationen über arterielle Eigenschaften wie Steifigkeit können sowohl aus zentralen (aortalen) als auch aus peripheren (radialen Arterien) Druckwellenformen gewonnen werden, aber absolute Werte der Wellenreflexionamplitude und der verschwendeten linksventrikulären (LV) Druckenergie können nur aus der zentralen arteriellen Druckwellenform erhalten werden. Mit zunehmender Steifigkeit des arteriellen Systems gibt es einen markanten Anstieg der zentralen systolischen und Pulsdrücke sowie der verschwendeten LV-Energie, zusammen mit einem Rückgang der Pulsdruckverstärkung. Der Anstieg der aortalen systolischen und Pulsdrücke ist hauptsächlich auf erhöhte PWV und Wellenreflexionamplitude bei geringem Anstieg der Inzidentwellenamplitude zurückzuführen. Bei Personen mit sehr steifen elastischen Arterien (z. B. bei älteren Personen mit isolierter systolischer Hypertonie) tritt ein Rückgang des diastolischen Drucks auf. Diese Veränderungen der Druckkomponenten erhöhen die LV-Nachlast und den Myokard-Sauerstoffbedarf und führen daher zu einem unerwünschten Missverhältnis zwischen der Entleerung des Ventrikels und der Übertragung der arteriellen Pulswelle, was die ventrikuläre Hypertrophie begünstigt. Hohe systolische und Pulsdrücke, die infolge des fortgeschrittenen Alters oder der Hypertonie entstehen, erhöhen den zirkumferenziellen arteriellen Wandstress, was wahrscheinlich zum Abbau der medialen Elastin und zur Erhöhung der Möglichkeit von lokaler Ermüdung, Endothelschädigung und der Entwicklung von Atherosklerose führt. Vasodilatatorische Medikamente haben möglicherweise wenig direkten Einfluss auf große zentrale elastische Arterien, aber gleichzeitig reduzieren ihre Effekte auf periphere muskuläre Arterien die Wellenreflexionamplitude und senken signifikant den systolischen und Pulsdruck sowie die ventrikuläre Nachlast. Diese vorteilhaften Effekte auf den zentralen arteriellen Druck können mit oder ohne eine Verringerung des Blutdrucks (BP) am Arm auftreten und könnten die scheinbar "druckunabhängigen" Wirkungen von Medikamenten wie Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-Rezeptorblockern erklären. Daher sollte eine optimale Behandlung von hohem BP und seinen Komplikationen die Berücksichtigung der arteriellen Steifigkeit, der Augmentation des aortalen Drucks und der verschwendeten LV-Energie umfassen, die alle auf das niedrigstmögliche Niveau reduziert werden sollten.