Sarkopenie im Verborgenen: Das Risiko und die Folgen der Unterschätzung von Muskeldysfunktion bei nichtalkoholischer Steatohepatitis

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen weltweit. Bis zu einem Drittel der Personen mit NAFLD werden eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) entwickeln, die mit einer Progression zur Leberzirrhose assoziiert ist und schnell zur Hauptindikation für Lebertransplantationen wird. Sarkopenie wird als ein progressiver und generalisierter Verlust von Skelettmuskelmasse, -kraft und -funktion definiert. Sie wird bei bis zu 60 % der Patienten mit terminaler Lebererkrankung beobachtet und weist auf eine schlechte Prognose hin. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Sarkopenie ein neuartiger Risikofaktor für die Entwicklung von NAFLD ist. Pathophysiologische Mechanismen, die Sarkopenie und NASH in Verbindung bringen, können Insulinresistenz (IR) und erhöhte Entzündungen umfassen. IR führt zur Ansammlung von Triglyceriden sowohl im Muskelgewebe als auch in der Leber. Es verschärft auch die Proteolyse und führt zu Muskelabbau. Chronische Entzündungen führen zu Leberschäden und zur Progression der Fibrose. Das entzündliche Milieu stimuliert auch den Proteinabbau. Die Betrachtung von Skelettmuskeln als endokrines Organ, das verschiedene wohltuende Myokine ausschüttet, kann uns helfen, ihre Rolle bei der Entwicklung von Steatosis zu verstehen. Ein besseres Verständnis der Pathophysiologie wird zur Entwicklung physischer und pharmakologischer therapeutischer Interventionen beitragen. In diesem Review werden wir die komplexen Wechselbeziehungen zwischen Sarkopenie und NASH untersuchen. Wir werden die Auswirkungen der Sarkopenie bei Patienten mit NASH und therapeutische Optionen für das Management der Sarkopenie besprechen. (Hepatology 2017;66:2055-2065).