Erscheinen von Makrolid-resistentem Mycoplasma pneumoniae mit einer 23S rRNA-Genmutation

ZUSAMMENFASSUNG Insgesamt 195 Mycoplasma pneumoniae-Stämme wurden aus 2.462 klinischen Proben isoliert, die zwischen April 2002 und März 2004 von pädiatrischen Patienten mit Atemwegsinfektionen entnommen wurden. Die Empfindlichkeit gegenüber sechs Makrolid-Antibiotika (ML), Telithromycin, Minocyclin, Levofloxacin und Sitafloxacin wurde durch das Mikrodilutionsverfahren unter Verwendung von PPLO-Brühe bestimmt. Insgesamt 183 M. pneumoniae-Isolate waren gegenüber allen Wirkstoffen empfindlich und hatten hervorragende MIC 90 s in der folgenden Reihenfolge: 0,00195 μg/ml für Azithromycin und Telithromycin, 0,0078 μg/ml für Clarithromycin, 0,0156 μg/ml für Erythromycin, 0,0625 μg/ml für Sitafloxacin, 0,5 μg/ml für Minocyclin und 1 μg/ml für Levofloxacin. Bemerkenswerterweise wurden 12 ML-resistente M. pneumoniae-Stämme von Patienten mit Pneumonie (10 Stämme) oder akuter Bronchitis (2 Stämme) isoliert. Diese Stämme zeigten eine Resistenz gegenüber ML mit MICs von ≥1 μg/ml, mit Ausnahme von Rokitamycin. Übergangsmutationen von A2063G oder A2064G, die A2058 und A2059 in Escherichia coli entsprechen, im Bereich V des 23S rRNA-Gens wurden in 11 ML-resistenten Stämmen identifiziert. Durch Pulsfeld-Gelelektrophorese-Typisierung wurden diese Stämme in die Gruppen I und Vb eingeteilt, wie zuvor beschrieben (A. Cousin-Allery, A. Charron, B. D. Barbeyrac, G. Fremy, J. S. Jensen, H. Renaudin und C. Bebear, Epidemiol. Infect. 124: 103-111, 2000). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass übermäßiger Einsatz von ML als Auslöser wirkt, um Mutationen im entsprechenden 23S rRNA-Gen auszuwählen, was zur Entstehung von ML-resistentem M. pneumoniae führt. Zukünftige Überwachung der ML-Empfindlichkeiten bei M. pneumoniae ist notwendig.