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Die Relevanz genetischer und epigenetischer Veränderungen in der Pathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) ist noch wenig verstanden. Bislang wurden 240 Risikogen-Loci mit CED assoziiert. Sie sind hauptsächlich an der Regulierung der angeborenen und adaptiven Immunität sowie der Aufrechterhaltung der intestinalen epithelialen Barrierefunktion beteiligt. Die funktionellen Konsequenzen der identifizierten genetischen Polymorphismen für die Pathogenese der CED in vivo sind jedoch oft unbekannt. Noch weniger ist über die Rolle epigenetischer Modifikationen in der Pathogenese der CED bekannt. Obwohl eine Reihe epigenetischer Ereignisse anscheinend ursächlich an der Pathogenese der CED beteiligt ist, ist unser Wissen über die funktionelle Relevanz dieser epigenetischen Modifikationen spärlich. Dies eröffnet ein breites Forschungsfeld, das zu neuartigen Erkenntnissen über die Pathophysiologie von intestinalen und chronisch entzündlichen Erkrankungen führen kann. Muster der DNA-Methylierung und Histonmodifikationen könnten nicht nur als Biomarker für die Krankheitsaktivität oder den Krankheitsverlauf dienen, sondern auch als neue Targets in therapeutischen Interventionen bei CED-Patienten.
Wawrzyniak et al. (Sun,) untersuchten diese Frage.