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Die Alkalinisierung des intrazellulären pH (pHi) führt zu einer Erhöhung der UV-Resistenz bei Wildtyp- und pH-sensitiven Mutanten (DZ3) von Escherichia coli. Durch die Nutzung von Zellen, die mit einem Plasmid (pA7) transformiert wurden, das das uvrA-Promoter mit dem strukturellen Gen der Galaktokinase galK fusioniert, wurde gezeigt, dass alkalisches pHi zu einer Erhöhung der spezifischen Aktivität der Galaktokinase führt. Dieser Effekt wurde nicht in einem Mutanten mit einem recA-unempfindlichen lexA-Gen und auch nicht in Zellen, die ein Plasmid (pA8) tragen, in dem galK mit einem lexA-unempfindlichen uvrA-Promoter fusioniert ist, beobachtet. Daher könnten die Effekte von pHi auf die Zellfunktionen das lexA-Produkt des SOS-Systems betreffen.
Schuldiner et al. (Samstag) haben diese Frage untersucht.