Die Dysfunktion von ABCG2 verursacht Hyperurikämie aufgrund sowohl einer renalen Unterausscheidung von Urat als auch einer renalen Uratüberladung

Gicht ist eine häufige Erkrankung, die aus Hyperurikämie resultiert. Wir haben berichtet, dass die Dysfunktion des Uratexporteurs ABCG2 die Hauptursache für die renale Überladung (ROL) von Hyperurikämie ist, die Beteiligung an der renalen Unterausscheidung (RUE) von Hyperurikämie, dem häufigsten Subtyp, jedoch bislang nicht klar erklärt wurde. In dieser Studie zeigte die Assoziationsanalyse mit 644 Patienten mit Hyperurikämie und 1.623 Kontrollen bei männlichen Japanern, dass die Dysfunktion von ABCG2 das Risiko von RUE-Hyperurikämie sowie von insgesamt und ROL-Hyperurikämie signifikant erhöhte, abhängig von der Schwere der Beeinträchtigung. Die Dysfunktion von ABCG2 führte zur renalen Uratunterausscheidung und induzierte Hyperurikämie, selbst wenn die renale Uratüberladung nicht bemerkenswert war. Diese Ergebnisse zeigen, dass ABCG2 physiologisch wichtige Rollen sowohl bei den renalen als auch bei den extrarenalen Urat-Ausscheidungsmechanismen spielt. Unsere Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung von ABCG2 als vielversprechendes therapeutisches Ziel und Screening-Ziel für Hyperurikämie und Gicht.