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Die pharmakologische Behandlung mit rekombinanten Wachstumsdifferenzierungsfaktor 15 (GDF15) Proteinen reduziert das Körpergewicht bei fettleibigen Nagetieren und Primaten. Paradoxerweise sind die zirkulierenden GDF15-Spiegel bei Fettleibigkeit erhöht. Um die Rolle des endogenen GDF15 bei der Entwicklung von Fettleibigkeit zu untersuchen, setzten wir GDF15-Gen-Knockout-Mäuse und Wildtyp-Kontrollen auf eine fettreiche Diät, damit die Mäuse diätinduzierte Fettleibigkeit entwickeln. Im Vergleich zu Wildtyp-Tieren waren GDF15-Knockout-Mäuse anfälliger für fettrezeptorinduzierte Fettleibigkeit. Männliche Knockout-Mäuse zeigten eine schlechtere Glukosetoleranz, eine geringere Bewegungsaktivität und eine niedrigere Stoffwechselrate als Wildtyp-Mäuse. Zudem erhöhte der GDF15-Mangel die Inzidenz von fettrezeptorinduzierten Hautläsionen. Unsere Daten deuten darauf hin, dass endogenes GDF15 eine schützende Rolle bei der Entwicklung von Fettleibigkeit hat und das Fehlen von GDF15 den Verlauf von Fettleibigkeit und damit verbundenen pathologischen Zuständen verschärft. Erhöhte GDF15-Spiegel bei Fettleibigkeit könnten als Reaktion auf eine GDF15-Resistenz entstanden sein.
Tran et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.