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Hämooxygenase-1 (HO-1) katalysiert den Abbau von Häm zur Bildung von Kohlenmonoxid, Biliverdin und freiem Eisen. Erhöhte HO-1-Spiegel stellen ein anatomopathologisches Merkmal vieler neurologischer Erkrankungen dar, wie z.B. neurodegenerative Störungen und Hirninfektionen, die mit verstärktem oxidativem Stress und Entzündung korrelieren. Es wird allgemein akzeptiert, dass die erhöhten HO-1-Spiegel einen Versuch darstellen, die Redox-Homöostase wiederherzustellen und die Entzündung herunter zu modulieren. Experimentelle Beobachtungen deuten jedoch darauf hin, dass das Ausmaß der HO-1-Induktion entscheidend sein könnte, da übermäßiger Hämabbau zu toxischen Konzentrationen von CO, Bilirubin und, was noch wichtiger ist, Eisen führen kann. Die pharmakologische modulation der HO-1-Spiegel im Gehirn innerhalb therapeutischer Grenzen zeigt vielversprechende Ergebnisse in Modellen von Alzheimer (AD), Parkinson (PD) und von Infektionskrankheiten wie Malaria. Ein umfassenderes Verständnis darüber, wie HO-1 an der Pathogenese neurologischer Erkrankungen beteiligt ist, wird entscheidend sein, um therapeutische Ansätze zu entwickeln. In den kommenden Jahren werden wir die Beschreibung von Chemikalien, Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln erleben, die effizient die Blut-Hirn-Schranke überqueren, die HO-1-Expression aktivieren und neuroprotektive sowie entzündungshemmende Effekte in vivo erzielen.
Cuadrado et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.