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Die vorliegende Studie untersuchte die Auswirkungen von Endothelin-1 auf die Hydrolyse von Phosphoinositiden, die Bildung von Diacylglycerol und die Induktion der Hypertrophie von Myokardzellen unter Verwendung eines gut charakterisierten kultivierten neonatalen Rattenmyokardzellmodells. In diesem System kann eine hypertrophische Reaktion anhand von Zunahmen der Myokardzellgröße, einer Zunahme des Zusammenbaus eines einzelnen kontraktilen Proteins (Myosin-Leichtkette-2) in organisierten kontraktilen Einheiten, dem Anstieg kontraktiler Proteine, der Aktivierung eines Programms der sofortigen frühen Genexpression und der Induktion von Genen, die kontraktile und embryonale Proteine kodieren, bewertet werden (Iwaki, K., Sukhatme, V., Shubeita, H.E., Chien, K.R., (1990) J. Biol. Chem. 265, 13809-13817). Unter Verwendung dieser Kriterien dokumentiert die vorliegende Studie, dass die Stimulation mit Endothelin-1 eine Hypertrophie von Myokardzellen hervorrufen, die Expression und Freisetzung von ANF in ventrikulären Zellen induzieren und die Transkription von kardiak-spezifischen Genen aktivieren kann. Darüber hinaus stimuliert Endothelin-1 die Hydrolyse von Phosphoinositiden und die Ansammlung von Diacylglycerol. Es wird vorgeschlagen, dass die Stimulation durch Endothelin-1 einen wichtigen parakrinen Mechanismus für die in-vivo-Regulation des Herzwachstums und der Hypertrophie darstellen könnte.
Shubeita et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.