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Studien wurden durchgeführt, um die Beziehungen zwischen Futtereffizienz und mitochondrialer Funktion sowie Biochemie zu bestimmen. Nachdem die Futtereffizienz (FE; Zunahme:Futter) bei männlichen Masthähnchen im Alter von 6 bis 7 Wochen bestimmt wurde, wurden Mitochondrien aus Brust- und Beinmuskulatur von Vögeln mit hoher FE (0,83 +/- 0,01, n = 6) und niedriger FE (0,64 +/- 0,01, n = 7) isoliert. Die Kopplung der Atmungskette, beurteilt durch das respiratorische Kontrollverhältnis (RCR), war bei hoch FE Brust- und Beinmitochondrien größer, die NADH-gebundene, aber keine FADH-gebundenen Energie-Substrate bereitstellten. Es gab jedoch keine Unterschiede im Verhältnis von Adenosindiphosphat zu Sauerstoff (ADP:O) (ein Index der oxidativen Phosphorylierung), wenn den Mitochondrien entweder Energie-Substrate zur Verfügung gestellt wurden. Der Elektronenaustritt, bestimmt durch die Bildung von H202, war bei den niederen FE Mitochondrien im Brustgewebe größer als bei den hoch FE Mitochondrien. Der Elektronenaustritt nahm nach Hemmung des Elektronentransports an Komplex I (mit Rotenon) und Komplex III (mit Antimycin A) in niedrigen FE Brustmitochondrien, jedoch nicht in hohen FE Brustmitochondrien zu. Es gab keine Unterschiede im basalen Elektronenaustritt in Beinmitochondrien zwischen den Gruppen, aber die H202-Bildung war nach der Hemmung von Komplex I erhöht (P < 0,07) im Vergleich zu den basalen Werten bei niedrigen FE Beinmitochondrien. Die Aktivitäten der Komplexe I und II waren in hoch FE Brust- und Beinmuskelmitochondrien im Vergleich zu denen in niederen FE Mitochondrien größer. Die Ergebnisse zeigen, dass eine geringere Kopplung der Atmungskette in niedrigen FE Muskelmitochondrien auf geringere Aktivitäten der Komplexe I und II und Defekte im Elektronenaustritt zurückzuführen sein könnte und geben Einblicke in die zellulären Mechanismen, die mit dem phänotypischen Ausdruck der Futtereffizienz bei Masthähnchen verbunden sind.
Bottje et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.