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Tagsüber auftretende pulmonale Hypertonie (PH) ist relativ häufig bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) und wird als mit der pulmonalen Gefäßumbildung (PRm) assoziiert angesehen. Das Ausmaß, in dem PH mit einer Behandlung umkehrbar ist, ist ungewiss. Um dies zu untersuchen, maßen wir die pulmonale Hämodynamik (Dopplerechokardiografie) bei 20 Patienten mit OSA (Apnoe-Hypopnoe-Index AHI 48,6 +/- 5,2/h, Mittelwert +/- SEM) vor und nach 1 und 4 Monaten CPAP-Behandlung (Compliance 4,7 +/- 0,5 h/Nacht). Die Patienten hatten eine normale Lungenfunktion und keine Herzerkrankungen oder systemische Hypertonie. Doppler-Studien wurden bei drei Stufen der inspirierten Sauerstoffkonzentration (11 %, 21 % und 50 %) sowie während inkrementeller Erhöhungen des pulmonalen Blutflusses (10, 20 und 30 mikrogramm/kg/min Dobutamin-Infusionen) durchgeführt. Die Behandlung führte zu einem Rückgang des pulmonalarteriellen Drucks (Ppa, 16,8 +/- 1,2 mm Hg vor CPAP gegenüber 13,9 +/- 0,6 mm Hg nach 4 Monaten CPAP, p < 0,05) und des totalen pulmonalen Gefäßwiderstands (231,1 +/- 19,6 gegenüber 186,4 +/- 12,3 dyn. s. cm(-)(5), p < 0,05). Die größten Behandlungseffekte traten bei den fünf Patienten auf, die zu Beginn pulmonale Hypertonie hatten. Die pulmonale Gefäßreaktion auf Hypoxie nahm nach CPAP ab (DeltaPpa/DeltaSa(O(2)) 10,0 +/- 1,6 mm Hg vor gegenüber 6,3 +/- 0,8 mm Hg nach 4 Monaten CPAP, p < 0,05). Die Kurve von Ppa gegenüber dem Herzzeitvolumen (Q), abgeleitet aus der inkrementellen Dobutamin-Infusion, verschob sich während der Behandlung parallel nach unten. Der systolische diastolische Blutdruck fiel ebenfalls signifikant. Verbesserungen der pulmonalen Hämodynamik waren nicht auf Veränderungen der diastolischen Funktion des linken Ventrikels oder Pa(O(2)) zurückzuführen. Wir schließen daraus, dass die CPAP-Therapie Ppa und die hypoxische pulmonale Gefäßreaktivität bei OSA reduziert und spekulieren, dass dies auf eine verbesserte pulmonale Endothelfunktion zurückzuführen sein könnte.
Sajkov et al. (Di,) haben diese Frage untersucht.