Individuelle Unterschiede in der endogenen Schmerzmodulation als Risikofaktor für chronische Schmerzen

Diese Übersichtsarbeit fasst Beweise, hauptsächlich aus aktuellen humanen Studien, zusammen, die indirekt eine neuartige Hypothese unterstützen: dass die Bewertung der Reaktionen gesunder Personen auf standardisierte schmerzhafte Reize in einer kontrollierten Laborumgebung wichtige Implikationen für das spätere Risiko zur Entwicklung eines breiten Spektrums chronischer Schmerzbedingungen hat. Die Beschreibungen vieler chronischer Schmerzsyndrome weisen darauf hin, dass die Störung (z.B. Fibromyalgie, Kopfschmerz, komplexes regionales Schmerzsyndrom) mit Überempfindlichkeit gegenüber Schmerzen und mit reduzierter endogener Hemmung von Schmerzen assoziiert ist, was impliziert, dass die Verarbeitung schmerzbezogener Informationen durch eine Person sich mit dem Auftreten des Syndroms verändert. Dennoch sind Schmerzempfindlichkeit und schmerzhindernde Kapazität normalverteilt entlang eines breiten Kontinuums in der allgemeinen Bevölkerung, und aktuelle Beweise legen nahe, dass erhöhte Basisschmerzempfindlichkeit und reduzierte basale schmerzhindernde Verarbeitung Personen einem größeren Risiko aussetzen, starke, akute, klinische Schmerzen zu erfahren (z.B. postoperative Schmerzen). Umstrittener ist die Hypothese, dass solche Merkmale individueller Unterschiede ein Risiko für chronische Schmerzen oder einen Schutz dagegen darstellen; obwohl nur eine einzige prospektive Studie veröffentlicht wurde, unterstützt substantieller indirekter Beweis die Behauptung, dass größere basale Schmerzempfindlichkeit und reduzierte schmerzhindernde Kapazität als diathese für chronische Schmerzen wirken können. Langfristige Kohortenstudien sind notwendig, um diese Hypothese zu testen; solche Forschungen könnten Einsicht in die Natur chronischer Schmerzen geben und eine genauere Auswahl von Risikopersonen für die Forschung zur Prävention chronischer Schmerzen ermöglichen.