CXCR3, Entzündung und Autoimmunerkrankungen

CXCR3 ist ein von G-Proteinen gekoppelter, sieben-transmembranärer Rezeptor, der an die drei IFN-gamma-induzierbaren Chemokine der CXC-Familie bindet und durch diese aktiviert wird, nämlich CXCL9, CXCL10 und CXCL11. Diese Chemokine werden nicht konstitutiv exprimiert, sondern in einem proinflammatorischen Zytokinmilieu hochreguliert. Folglich besteht ihre Hauptfunktion darin, selektiv Immunzellen an den Entzündungsorten zu rekrutieren, sie spielen jedoch auch eine Rolle in den Mechanismen der Angiogenese. In den letzten Jahren wurden starke experimentelle und klinische Beweise gesammelt, die die Idee unterstützen, dass der CXCR3-Weg an der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen beteiligt ist, insbesondere durch die Schaffung lokaler Verstärkungsschleifen von Entzündungen in Zielorganen, was zu einer Verschlechterung der klinischen Symptome führt. Dieser Artikel gibt einen kurzen Überblick über das, was wir heute über die Natur und Funktionen von CXCR3 wissen, mit besonderem Schwerpunkt auf seiner Beteiligung an zwei wichtigen rheumatischen systemischen Autoimmunerkrankungen, nämlich rheumatoider Arthritis und systemischem Lupus erythematodes.