Posteriore Ansammlung von Tau und kongruentem Hypometabolismus bei einem Patienten mit früh einsetzender Alzheimer-Krankheit und Presenilin-1-Mutation

Es ist unklar, ob die Verteilung der Tau-Pathologie zwischen Fällen mit familiärer früh einsetzender Alzheimer-Krankheit (AD) und sporadischer AD unterschiedlich ist. Wir präsentieren Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Daten von einem jungen Patienten mit einer Presenilin-1-Mutation (Thr116Asn). 18F-Flutemetamol-PET zeigte eine Verteilung von Amyloid-β-Fibrillen ähnlich wie bei sporadischer AD. Das Muster der Tau-Pathologie, das mittels 18F-AV1451-PET sichtbar wurde, zeigte eine höhere Aufnahme im posterioren Cingulum, Precuneus, parietalen und okzipitalen Kortizes im Vergleich zur spät einsetzenden sporadischen AD. Darüber hinaus zeigte die Tau-Pathologie, nicht jedoch die Amyloid-Pathologie, eine sehr klare inverse Beziehung zum 18F-Fluordesoxyglukose-Metabolismus, was auf einen neuronal bedingten Hypometabolismus in Regionen hinweist, die von Tau-Aggregaten betroffen sind.