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Männchen haben ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen als Weibchen. Beispielsweise haben männliche spontan hypertonische Ratten (SHR) höhere Blutdrücke als Weibchen. Androgene sind stark mit dem Bluthochdruck bei männlichen SHR assoziiert, da eine Kastration den Bluthochdruck verringert. Diese Studie untersuchte, ob der Androgenrezeptor eine Rolle beim Bluthochdruck bei männlichen SHR spielt und ob Testosteron allein den Bluthochdruck hervorrufen kann oder ob eine Umwandlung in Dihydrotestosteron notwendig ist. Männliche SHR im Alter von 10 Wochen erhielten täglich 5 bis 6 Wochen lang den Antagonisten des Androgenrezeptors Flutamid (8 mg/kg SC; n=8) oder den 5alpha-Reduktase-Hemmer Finasterid (30 mg x kg(-1) x d(-1) SC; n=11). Kontrollratten (n=10) erhielten Trägersubstanz (20% Benzylbenzoat oder Ethanol in Rizinusöl). Nach 5 bis 6 Wochen wurden Blutdruck (mittlerer arterieller Druck) und glomeruläre Filtrationsrate gemessen. Eine langfristige Behandlung mit Flutamid führte zu einer Reduktion des mittleren arteriellen Drucks (Kontrolle 178+/-5 mm Hg; Flutamid 159+/-3 mm Hg; P<0.01), während Finasterid keinen Effekt hatte (180+/-5 mm Hg). Es gab keine Unterschiede in der glomerulären Filtrationsrate zwischen den Gruppen. Diese Daten deuten darauf hin, dass Bluthochdruck bei männlichen SHR über den Androgenrezeptor vermittelt wird und keine Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron erfordert.
Reckelhoff et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.
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