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ZIELSETZUNGEN: Fettleibigkeit ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes. Kürzlich wurde ein neu beschriebenes zirkulierendes Hormon, Resistin, das hauptsächlich in Adipozyten exprimiert wird, gezeigt, dass es die Insulinwirkung bei Mäusen antagonistischerweise beeinflusst. Daher wurde vorgeschlagen, dass Resistin eine Rolle in der Pathogenese der Insulinresistenz spielt. FORSCHUNGSMETHODEN UND -VERFAHREN: Wir studierten die Expression des Resistin-Gens in primär kultivierten menschlichen Adipozyten und Voradipozyten. Außerdem untersuchten wir die Geneexpression von Resistin in subkutanen abdominalen Adipozyten bei Frauen (n = 24) über ein breites Spektrum an Körpergewicht und Insulinsensitivität. ERGEBNISSE: Während die Genexpression von Resistin in reifen Adipozyten kaum nachweisbar war, war sie in Voradipozyten stark exprimiert. Die adipoogene Differenzierung von Voradipozyten war mit einer zeitabhängigen Herunterregulierung der Resistin-Genexpression assoziiert. Es gab keinen Zusammenhang zwischen Körpergewicht, Insulinsensitivität oder anderen metabolischen Parametern und der Genexpression von Resistin in Adipozyten in der klinischen Studie. DISKUSSION: Zusammen unterstützen diese Ergebnisse keine wichtige Rolle der Genexpression von Resistin im Fettgewebe bei der menschlichen Insulinresistenz.
Janke et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.