Hypothalamische Adipositas bei Patienten mit Craniopharyngeom: Gestörte Energiehomöostase in Beziehung zum Ausmaß der hypothalamischen Schädigung und deren Auswirkungen auf die Adipositasintervention

Hypothalamische Adipositas (HO) tritt bei Patienten mit Tumoren und Läsionen im medialen hypothalamischen Bereich auf. Eine hypothalamische Dysfunktion kann zu Hyperinsulinämie und Leptinresistenz führen. Dieser Review konzentriert sich auf HO, die durch Craniopharyngeom (CP) verursacht wird, die die häufigsten kindlichen Gehirntumoren nicht-glialen Ursprungs sind. Trotz ausgezeichneter Gesamtüberlebensraten haben CP-Patienten aufgrund erheblicher langfristiger Folgen, insbesondere schwerer Adipositas bei etwa 50 % der Patienten, die zu einer hohen Kardiovaskulären Sterblichkeitsrate führen, eine deutlich reduzierte Lebensqualität. Neuere Studien berichteten, dass sowohl Hyperphagie als auch verminderter Energieverbrauch zur schweren Adipositas bei HO-Patienten beitragen können. Anerkannte Risikofaktoren für schwere Adipositas umfassen große hypothalamische Tumoren oder Läsionen, die mehrere mediale und hintere hypothalamische Kerne betreffen, die die Sättigungssignalisierungspfade beeinflussen. Strukturelle Schäden in diesen Kernen führen oft zu Hyperphagie, schnellem Gewichtsgewinn, zentraler Insulin- und Leptinresistenz, verminderter sympathischer Aktivität, niedrigem Energieverbrauch und erhöhtem Energiespeicher in Fettgewebe. Bis heute haben die meisten Bemühungen, HO zu behandeln, enttäuschende langfristige Erfolgsraten gezeigt. Behandlungen, die auf der spezifischen Pathophysiologie der gestörten Energiehomöostase im Zusammenhang mit CP basieren, können jedoch in Zukunft Optionen für erfolgreiche Interventionen bieten.