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Die für Tetanus und Botulismus verantwortlichen Clostridium-Neurotoxine sind Metalloproteasen, die in Nervenzellen eindringen und die Freisetzung von Neurotransmittern durch zinkabhängige Spaltung der Proteinbestandteile des Neuroexozytose-Apparates blockieren. Tetanustoxin (TeNT) bindet an die präsynaptische Membran der neuromuskulären Verbindung und wird internalisiert und retroaxonale zum Rückenmark transportiert. Während TeNT spastische Lähmungen verursacht, indem es auf die hemmenden Interneurone des Rückenmarks wirkt, induzieren die sieben Serotypen der Botulinumneurotoxine (BoNT) eine schlaffe Lähmung, da sie die neuromuskuläre Verbindung vergiften. TeNT und die BoNT-Serotypen B, D, F und G spalten spezifisch VAMP/Synaptobrevin, ein Membranprotein von kleinen synaptischen Vesikeln, an unterschiedlichen einzelnen Peptidbindungen. Proteine der präsynaptischen Membran werden spezifisch von den anderen BoNTs angegriffen: Die Serotypen A und E spalten SNAP-25 an zwei verschiedenen Stellen innerhalb des Carboxylendes, während das spezifische Ziel des Serotyps C Syntaxin ist.
Montecucco et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.
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