Dehydrocostuslacton hemmt in vitro das Wachstum von Gastrinomkrebszellen durch Induktion von Apoptose, sub-G1-Phase-Arrest, DNA-Schäden und Verlust des mitochondrialen Membranpotentials

EINFÜHRUNG: Ziel der vorliegenden Studie war es, die antiproliferative Aktivität von Dehydrocostuslacton gegen menschliche BON-1-Krebszelllinien zu bewerten und den möglichen zugrunde liegenden Mechanismus zu untersuchen. MATERIAL UND METHODEN: Der MTT-Zellviabilitätsassay wurde verwendet, um die zytotoxischen Effekte von Dehydrocostuslacton in BON-1-Zellen zu bestimmen. Fluoreszenz- und Transmissionselektronenmikroskopie (TEM)-Techniken wurden verwendet, um den Effekt der Verbindung auf die zelluläre Morphologie und Apoptose zu untersuchen. Die Durchflusszytometrie wurde verwendet, um den Effekt auf die Phasenverteilung des Zellzyklus zu bewerten. Die Effekte des Medikaments auf die Zellapoptose und das mitochondriale Membranpotential wurden durch Durchflusszytometrie unter Verwendung von Annexin V und Rhodamin-123 als fluoreszierende Sonden analysiert. ERGEBNISSE: < 0,01) hemmten das Wachstum von BON-1-Krebszellen. Diese wachstumshemmenden Effekte von Dehydrocostuslacton auf BON-1 waren zeit- und konzentrationsabhängig. Der IC50 von Dehydrocostuslacton betrug 71,9 μM bzw. 52,3 μM bei Zeitintervallen von 24 und 48 h. Die wachstumshemmenden Effekte von Dehydrocostuslacton wurden durch den Verlust des mitochondrialen Membranpotentials, die Induktion von Apoptose und den sub-G1-Phase-Arrest verursacht. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gastrinomkrebszellwachstum und könnte daher bei der Behandlung von Gastrinomkrebs von Nutzen sein.