Vaskularität in einem neuen Modell der atrophischen Nonunion

Unser Ziel war es, ein klinisch relevantes Modell der atrophischen Nonunion beim Ratten zu entwickeln, um die Hypothese zu testen, dass die Gefäßdichte der atrophischen Nonunion die von normal heilendem Knochen erreicht, jedoch zu einem späteren Zeitpunkt. Atrophische Nonunion wird in der Regel einer beeinträchtigten Blutversorgung zugeschrieben und ist schlecht verstanden. Wir bestimmten die Anzahl der Blutgefäße an der Stelle einer Osteotomie mithilfe von Immunlokalisierungstechniken sowohl in normal heilenden Knochen als auch bei atrophischer Nonunion. Eine Woche nach der Operation gab es signifikant weniger Blutgefäße in der Nonunion-Gruppe als in der Heilungsgruppe. Nach acht Wochen hatte die Anzahl in der Gruppe mit atrophischer Nonunion das gleiche Niveau wie in der Heilungsgruppe erreicht. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Anzahl der Blutgefäße in atrophischer Nonunion das gleiche Niveau wie in heilendem Knochen erreicht, jedoch zu einem späteren Zeitpunkt. Eine verminderte Vaskularität innerhalb der ersten drei Wochen, jedoch nicht zu einem späteren Zeitpunkt, könnte verhindern, dass Frakturen zusammenwachsen.