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Feste Tumoren sind für ihr Wachstum auf Angiogenese angewiesen. In einem transgenen Mausmodell der Karzinogenese von Bauchspeicheldrüsenzellinseln (RIP1-Tag2) tritt in prämalignen Läsionen ein angiogener Schalter auf, und die Angiogenese bleibt während des Fortschreitens zu expansiven soliden Tumoren und invasiven Karzinomen bestehen. RIP1-Tag2-Mäuse wurden behandelt, um die Wirkungen von vier Angiogenese-Hemmern in drei unterschiedlichen Stadien der Krankheitsprogression zu vergleichen. AGM-1470, Angiostatin, BB-94 und Endostatin erzeugten jeweils unterschiedliche Wirksamkeitsprofile in Studien, die darauf abzielten, den angiogenen Schalter in prämalignen Läsionen zu verhindern, in das schnelle Wachstum kleiner Tumoren einzugreifen oder den Rückgang großer Endstadiumskrebse zu induzieren. Daher könnten anti-angiogene Medikamente sich als am wirksamsten erweisen, wenn sie auf spezifische Stadien von Krebs abzielen.
Bergers et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.