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Chemokine können an unterschiedliche Signalwege koppeln, die nachgewiesen haben, dass sie nicht nur die Migration, sondern auch das Zellwachstum und die transkriptionale Aktivierung vermitteln. Ein bestimmter Signalweg, nämlich der von der Lipidkinase Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) gesteuerte, hat in Bezug auf seine Aktivierung durch Chemokinrezeptoren und die Rolle, die er bei der Regulierung der Zellmigration spielt, viel Aufmerksamkeit erhalten. Die Identifizierung von PI3K ist wohl eine der spannendsten aktuellen Entwicklungen in der biochemischen Signalübertragung. Pharmakologische und genetische Studien haben nun überzeugend gezeigt, dass sowohl CC- als auch CXC-Chemokine die PI3K-abhängige Chemotaxis von Entzündungszellen wie Eosinophilen, Makrophagen, Neutrophilen und T-Lymphozyten stimulieren. Diese Übersicht betrachtet die Rolle spezifischer Unterklassen von PI3Ks (z. B. das p85/p110-Heterodimer, PI3Kgamma und PI3K-C2alpha) sowie deren nachgeschaltete Effektormoleküle bei der Vermittlung der chemokin-stimulierten Zellmigration.
Sotsios et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.