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Vorläuferzellen von Plasmazellen wurden im Knochenmark von 28 Patienten mit multiplem Myelom, Plasmazellleukämie und benigner monoklonaler Gammopathie untersucht. Pre-B- und B-Zellpopulationen wurden mit anti-B monoklonalen Antikörpern analysiert, die den bei den Leukozyten-Typisierungs-Workshops in Paris und Boston standardisierten Clustern entsprechen (CD9, CD10, CD19-22, CD24). In fortgeschrittenen Formen von Plasmazellmalignitäten, wie in Fällen von multiplem Myelom in den Stadien II und III und von Plasmazellleukämie, drückten einige Zellen mit lymphoider Morphologie das gemeinsame Antigen der akuten lymphoblastischen Leukämie (CALLA, CD10) und HLA-DR aus, enthielten jedoch kein nachweisbares Terminal-Deoxynucleotidyl-Transferase-Enzym. Diese CALLA+-Zellen waren in benignen monoklonalen Gammopathien abwesend. Im multiplen Myelom waren die CALLA+-Zellen negativ für Oberflächen- und zytoplasmatische Immunglobuline (Ig) und, im Gegensatz zu CALLA+, reagierten die terminalen Deoxynucleotidyl-Transferase (TdT+)-Pre-B-Zellen im normalen Knochenmark ebenfalls nicht mit Antikörpern gegen B-Zell-assoziierte Antigene wie CD9, CD19, CD22 und CD24. Die CALLA+, Ig--Zellen könnten als präplasmacytisch betrachtet werden, da sie nach der Trennung und Stimulation mit dem Phorbolester 12-0-Tetradecanoyl-Phorbol-13-Acetat in vitro in Plasmazellen umgewandelt wurden und dieselben schweren und leichten Ketten wie Myelomzellen synthetisierten.
Caligaris‐Cappio et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.