Experimentelle anti-GBM-Nephritis als analytisches Werkzeug zur Untersuchung der spontanen Lupusnephritis

Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die zu einer immunvermittelten Schädigung mehrerer Organe führt. Unter diesen ist die Nierenbeteiligung die häufigste und fatalste. Die spontane Lupusnephritis (SLN) in Mausmodellen hat wertvolle Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen der menschlichen Lupusnephritis geliefert. Allerdings dauert es in Mausmodellen 6-12 Monate, bis die SLN auftritt; daher besteht eindeutig die Notwendigkeit für ein Mausmodell, das verwendet werden kann, um die pathogenen Prozesse, die zu einer immunologischen Nephritis führen, in einem kürzeren Zeitraum aufzudecken. In diesem Artikel werden mehr als 25 verschiedene Moleküle überprüft, die sowohl im anti-glomerulären Basalmembran-(anti-GBM)-Modell als auch in SLN untersucht wurden, und es wurde festgestellt, dass diese Moleküle beide Krankheiten parallel beeinflussen, was darauf hindeutet, dass die beiden Krankheitsbilder gemeinsame molekulare Mechanismen teilen. Basierend auf diesen Beobachtungen glauben die Autoren, dass das experimentelle anti-GBM-Krankheitsmodell eines der besten verfügbaren Werkzeuge zur Aufdeckung der nachgeschalteten molekularen Mechanismen ist, die zur SLN führen.