VEGF ist notwendig für die durch Bewegung induzierte neurogenesis im erwachsenen Hippocampus

Der Rückgang der Lern- und Gedächtnisfunktion ist mit der Abschwächung der neurogenesis im erwachsenen Hippocampus verbunden. Wie bei Menschen geht chronischer Stress oder Depression bei Tieren mit einer Funktionsstörung des Hippocampus einher, und die Neurogenese wird entsprechend, teilweise durch die Aktivität der hypothalamisch-hypophysären Nebennierenachse sowie glutamatergische und serotonerge Netzwerke, herunterreguliert. Antidepressiva können diesen Effekt über die Zeit umkehren, aber einer der klinisch wirksamsten Moderatoren von Stress oder Depression und robusten Stimulanzien der Neurogenese ist einfache freiwillige körperliche Bewegung wie Laufen. Seltsamerweise erhöht Laufen auch die Werte zirkulierender Stresshormone, dennoch wird die Neurogenese bei laufenden Tieren verdoppelt. Bei der Bewertung der Signale, die das Laufen dem zentralen Nervensystem bei Mäusen bietet, haben wir festgestellt, dass der periphere vaskuläre endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) für die Auswirkungen des Laufens auf die neurogenesis im erwachsenen Hippocampus notwendig ist. Die periphere Blockade von VEGF hob die durch Laufen induzierte Neurogenese auf, hatte jedoch keinen nachweisbaren Einfluss auf die Basis-Neurogenese bei nicht laufenden Tieren. Diese Daten deuten darauf hin, dass VEGF ein wichtiges Element eines 'somatischen Regulators' der erwachsenen Neurogenese ist und dass diese somatischen Signalnetzwerke unabhängig von den zentralen Regulierungsnetzwerken funktionieren können, die typischerweise im Zusammenhang mit der hippocampalen Neurogenese betrachtet werden.