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Die Ein-Schritt-Färbung mit fluoreszenzkonjugierten polyklonalen Antikörpern hat gezeigt, dass C-reaktives Protein (CRP) nur extrazellulär in menschlichen atherosklerotischen Läsionen lokalisiert war. In diesem Bericht wurde eine sensiblere Strepavidin-Biotin-Technik angewendet, um die Lokalisierung von CRP in menschlichen atherosklerotischen Läsionen zu erkennen. Die immunhistochemische Färbung mit polyklonalen und monoklonalen Antikörpern gegen menschliches CRP erzeugte sowohl extrazellulär in den nekrotischen Läsionen als auch intrazellulär in CD68+-Schaumzellen eine braune Färbung. Letzteres deutet auf eine Aufnahme von CRP-Lipid-Komplexen durch Makrophagen hin. Die Färbung ist spezifisch für menschliches CRP, da sie durch Vorabsorption des monoklonalen Antikörpers mit reinem menschlichem CRP oder durch Substitution des primären Antikörpers mit nicht-immunem Kaninchenserum eliminiert wurde. In einer Überlagerungsstudie zur CRP-Bindung wurde eine positive Färbung an intimalen glatten Muskelzellen und Schaumzellen beobachtet, was darauf hindeutet, dass diese CRP-Bindungsstellen haben, es sei denn, die CRP-Bindungsaktivität wurde de novo durch das Fixationsverfahren erzeugt. Dementsprechend wird die Hypothese aufgestellt, dass CRP die Aufnahme von Lipiden durch Makrophagen, die sich in atherosklerotischen Läsionen ansammeln, erleichtern könnte. Darüber hinaus könnte CRP an der Zytolyse teilnehmen, die das nekrotische Gebiet vergrößert, und/oder an der Phagozytose, die das nekrotische Gewebe beseitigt.
Hatanaka et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.