Orales Plattenepithelkarzinom; von einer Hypothese über ein Virus bis hin zur Besorgnis über mögliche sexuelle Übertragung

Vor nahezu zwei Jahrzehnten haben wir den ersten Beweis für das Vorhandensein von viralen nukleinsäuren in Geweben des oralen Plattenepithelkarzinoms (OSCC) erbracht und die Hypothese aufgestellt, dass es möglicherweise einen viralen Einfluss auf zumindest einige OSCC gibt. In der Folge wurden insbesondere humane Papillomaviren (HPV) mit OSCC in Verbindung gebracht. Antikörperantworten auf HPV werden beobachtet und HPV-DNA in Tumoren von uns und vielen anderen nachgewiesen, wobei das Hauptvirus HPV-16 ist, der Genotyp, der mit anogenitalem Krebs assoziiert ist. HPV wird durch In-situ-Hybridisierung nur in Tumor- und prämalignen Geweben gesehen, jedoch nicht in der umliegenden normalen Schleimhaut, was darauf hindeutet, dass HPV eine ursächliche Beziehung hat. HPV kann auch im Wirtsgenom integriert sein, was eine ursächliche Rolle weiter suggeriert. Studien an Patienten mit OSCC haben eine mögliche sexuelle Übertragung von HPV angedeutet. Neuere Studien haben gezeigt, dass HPV ätiologisch wichtig sein könnte, insbesondere bei einigen Arten von Oropharynxkrebs, zumindest bei der tonzillären Karzinogenese, und möglicherweise einen alternativen Weg in der Karzinogenese zu den etablierten Faktoren Tabak und Alkohol darstellt. Wir haben seit unserer ersten Anregung zu einer viralen Ätiopathogenese einen sehr langen Weg zurückgelegt, die mit Unglauben aufgenommen wurde, und Daten aus laufenden Studien der Internationalen Agentur für Krebsforschung, des Johns Hopkins Oncology Centers und anderer werden sehnsüchtig erwartet.