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Es wurde vorgeschlagen, dass Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) eine oxidative Modifikation durchlaufen muss, bevor es zu Schaumzellen führen kann, dem Schlüsselbestandteil der fettigen Streifenläsion der Atherosklerose. Die Oxidation von LDL erzeugt wahrscheinlich ein breites Spektrum an Konjugaten zwischen Fragmenten oxidierter Fettsäuren und Apolipoprotein B. Wir präsentieren nun drei sich gegenseitig unterstützende Hinweise für die Oxidation von LDL in vivo: (i) Antikörper gegen oxidiertes LDL, Malondialdehyd-Lysin oder 4-Hydroxynonenal-Lysin erkennen Materialien in den atherosklerotischen Läsionen von LDL-Rezeptor-defizienten Kaninchen; (ii) LDL, das sanft aus den Läsionen dieser Kaninchen extrahiert wurde, wird von einem Antiserum gegen Malondialdehyd-konjugiertes LDL erkannt; (iii) Autoantikörper gegen Malondialdehyd-LDL (Titern von 512 bis über 4096) können im Serum von Kaninchen und Menschen nachgewiesen werden.
Palinski et al. (Wed,) haben diese Frage untersucht.