Rezeptoren, Mediatoren und Mechanismen, die an bakterieller Sepsis und septischem Schock beteiligt sind

Bakterielle Sepsis und septischer Schock resultieren aus der Überproduktion von entzündlichen Mediatoren als Folge der Interaktion des Immunsystems mit Bakterien und Bestandteilen der bakteriellen Zellwand im Körper. Bestandteile der bakteriellen Zellwand wie Lipopolysaccharid, Peptidoglykane und Lipoteichinsäure sind besonders verantwortlich für die schädlichen Wirkungen von Bakterien. Diese Bestandteile interagieren im Körper mit einer großen Anzahl von Proteinen und Rezeptoren, und diese Interaktion bestimmt die letztendliche entzündliche Wirkung der Verbindungen. Innerhalb der Zirkulation interagieren bakterielle Bestandteile mit Proteinen wie Plasmalipoproteinen und Lipopolysaccharid-bindendem Protein. Die Interaktion der bakteriellen Bestandteile mit Rezeptoren auf der Oberfläche von mononukleären Zellen ist hauptsächlich verantwortlich für die Induktion von proinflammatorischen Mediatoren durch die bakteriellen Bestandteile. Die Rolle einzelner Rezeptoren wie der Toll-ähnlichen Rezeptoren und CD14 bei der Induktion von proinflammatorischen Zytokinen und Adhäsionsmolekülen wird ausführlich erörtert. Darüber hinaus werden die Rollen einer Reihe anderer Rezeptoren beschrieben, die bakterielle Verbindungen binden, wie Scavenger-Rezeptoren und deren modulierende Rolle bei der Entzündung. Schließlich werden die Therapien zur Behandlung von bakterieller Sepsis und septischem Schock im Hinblick auf die Wirkung der oben genannten Rezeptoren und Proteine diskutiert.