Darm-Nieren-Achse bei IgA-Nephropathie: Rolle im Metabolismus der mesangialen Zellen und Entzündung

Die IgA-Nephropathie (IgAN) ist die häufigste primäre glomeruläre Erkrankung weltweit und stellt eine bedeutende Ursache für das terminale Nierenversagen dar. IgAN ist gekennzeichnet durch die mesangiale Ablagerung von IgA-Immunkomplexen und mesangiale Expansion. Der pathophysiologische Prozess umfasst ein abnorm glykolisiertes IgA1, das ein antigenes Ziel darstellt. Autoantikörper erkennen spezifisch galactose-defizientes IgA1 und bilden Immunkomplexe, die in der Größe durch den löslichen IgA Fc-Rezeptor CD89 verstärkt werden, was zu einer Ablagerung im Mesangium führt, indem sie mit nicht klassischen IgA-Rezeptoren interagieren. Die lokale Produktion von Zytokinen fördert die lokale Entzündung und die Aktivierung des Komplementsystems, neben der Stimulation der mesangialen Proliferation. Das Spektrum der klinischen Manifestationen ist von asymptomatischer mikroskopischer Hämaturie bis hin zur schnell fortschreitenden Glomerulonephritis recht variabel. Trotz aller Fortschritte ist die Pathophysiologie der Erkrankung immer noch nicht vollständig aufgeklärt. Das mukosale Immunsystem wird als Faktor bei der Auslösung von IgAN zitiert und eine "Darm-Nieren-Achse" wird in seiner Entwicklung vorgeschlagen. Darüber hinaus haben viele aktuelle Studien gezeigt, dass die Nahrungsaufnahme direkt mit der Prognose der Erkrankung interagiert. In diesem Review werden wir erörtern, wie die mukosale Immunität, die Mikrobiota und der Ernährungsstatus direkt mit der Aktivierung intrinsischer Wege der mesangialen Zellen interferieren könnten, was direkt zu Änderungen ihrer Funktion, Entzündung und der Entwicklung von IgAN führt.