Enterochelin (Enterobactin): Virulenzfaktor für Salmonella typhimurium

Die Fähigkeit von Salmonella typhimurium, Enterochelin (Enterobactin; ENT) zu synthetisieren, beeinflusst ihre Wachstumsfähigkeit sowohl in vivo als auch in vitro. Ein ENT-Mutant (96-1), der in der Umwandlung von Chorismat zu 2,3-Dihydroxybenzoat blockiert ist, wurde aus SR-11, einem Stamm mit hoher Mäusevirulenz, abgeleitet. Dieser Mutant blieb in den anderen getesteten Eigenschaften: kolonial, biochemisch, antigen und zellulär unverändert. Im Gegensatz zu SR-11 wurde das Wachstum dieses Mutanten im komplement-inaktivierten menschlichen Serum stark gehemmt. Allerdings wurde durch die Zugabe von 5 µM ENT zu den Kulturen die Hemmung aufgehoben. Die lebensfähigen Bakterienzahlen, die in die Peritonealhöhle von Mäusen injiziert wurden, zeigten, dass ohne ENT das Wachstum von 96-1 deutlich gehemmt war; mit ENT überstieg die scheinbare Wachstumsrate von 96-1 die von SR-11. Die 50% letale Dosis (LD50) von 96-1 war 2 bis 3 Log-Einheiten höher als die von SR-11. Als ENT injiziert wurde, zeigte der ENT-Mutant eine ENT-dosierungsabhängige Abnahme seiner LD50. Eine einmalige Injektion von 300 Mikrogramm ENT pro Maus mit dem Inokulum reduzierte die LD50 von 96-1 auf die des Wildtyp-Stammes. Diese Ergebnisse unterstützen die Auffassung, dass ENT ein Virulenzfaktor für S. typhimurium ist.