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Die Plasmaspiegel von immunreaktivem Endothelin (ir-ET) unter basalen Ruhebedingungen und die Wirkungen von Indomethacin (150 mg oral) auf den Plasmaspiegel von ir-ET und die renalen Hämodynamik wurden bei 14 gesunden uninephrektomierten Probanden (Unx) und 14 sex- und altersgematchten gesunden Kontrollen (Cs) bewertet. Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und der renale Plasmafluss (RPF) wurden mittels der konstanten Infusionsclearance-Technik unter Verwendung von 125iothalamat und 131I-Hippuran als Referenzsubstanzen gemessen. Immunreaktives Endothelin wurde durch Radioimmunoassay nach vorheriger Extraktion gemessen. Unter basalen Ruhebedingungen war der Plasmaspiegel von ir-ET in der Unx-Gruppe signifikant höher. (Unx: 1,28 pmol/l gegenüber Cs: 0,99 pmol/l, P = 0,02, Mediane). Nach Indomethacin stieg der Plasmaspiegel von ir-ET signifikant in beiden Gruppen an und der ir-ET-Spiegel blieb in der Unx-Gruppe signifikant höher im Vergleich zur Cs-Gruppe. Sowohl GFR als auch RPF verringerten sich signifikant nach Indomethacin (nach 120 Minuten: Unx: GFR, -10,9%; RPF, -6,7%; und Cs: GFR, -12,5%; RPF, -7,8%, Mediane). Eine negative Korrelation zwischen dem prozentualen Rückgang der GFR (rho = -0,58, P = 0,03) und RPF (rho = -0,61, P = 0,03) sowie dem prozentualen Anstieg von ir-ET 2 Stunden nach Indomethacin wurde nur in der Cs-Gruppe festgestellt. Es wird geschlossen, dass gesunde uninephrektomierte Probanden ein höheres Niveau von ir-ET haben als gesunde Kontrollprobanden sowohl unter basalen Bedingungen als auch nach Indomethacin. Die Einnahme von Indomethacin führte zu vergleichbaren Rückgängen in der renalen Hämodynamik in beiden Gruppen. Es wird vorgeschlagen, dass das erhöhte ir-ET in uninephrektomierten Probanden auf einen abnormalen renalen Metabolismus von Endothelin in der verbleibenden Niere zurückzuführen sein könnte.
Nielsen et al. (Sat,) haben diese Frage untersucht.