Humanes Herpesvirus-6: Eine kurze Übersicht über sein biologisches Verhalten

HHV-6 zeigt eine weit verbreitete Verteilung mit lebenslanger Persistenz. Das Virus wird häufig reaktiviert, bleibt jedoch klinisch nicht bemerkbar, es sei denn, der Patient ist in irgendeiner Weise immundefizient. Selbst dann kann die Reaktivierung von HHV-6 einfach die Pathogenität anderer Viren oder bestehender Autoimmunerkrankungen erhöhen, anstatt selbst zu einem Pathogen zu werden. Zukünftige klinische Studien müssen sich auf solche indirekten viralen Einflüsse konzentrieren, die durch molekulare Nachahmung und Beeinträchtigung der Zellrezeptorexpression sowie die Regulation von Zytokin- und Chemokin-Netzwerken vermittelt werden. Dennoch könnten solche Störungen therapeutische Interventionen ermöglichen, um die Beeinträchtigung durch Herpesviren zu unterbrechen und bestimmte Krankheitsprozesse zu verbessern. Es gibt nur wenige Krankheiten, für die eine unmittelbare ursächliche Beziehung zur HHV-6-Infektion vorgeschlagen wurde.