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Die Alzheimerkrankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Demenz mit mehrschichtiger Komplexität in ihrer molekularen Ätiologie. Mehrere auf Omics basierende Ansätze, wie Genomik, Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik, Metabolomik und Lipidomik, ermöglichen es Forschern, diese molekulare Komplexität zu entschlüsseln und eine Vielzahl von Veränderungen aufzudecken, die Einblicke in die Pathophysiologie dieser Erkrankung bieten. Diese Ansätze offenbaren Multi-Omics-Veränderungen in nahezu allen Zelltypen des Gehirns, einschließlich Glia. In dieser systematischen Überprüfung sichten wir die Literatur zu humanen Studien, die in den letzten 10 Jahren irgendeinen Omics-Ansatz umgesetzt haben, um AD-assoziierte molekulare Störungen in Gehirn-Gliazellen zu entdecken. Die Ergebnisse von über 200 AD-bezogenen Studien werden unter vier verschiedenen Kategorien von Gliazellen: Mikroglia, Oligodendrozyten, Astrozyten und Gehirngefäßzellen überprüft. Unter jeder Kategorie fassen wir die gemeinsamen und einzigartigen molekularen Veränderungen zusammen, die in Gliazellen durch komplementäre Omics-Ansätze identifiziert wurden. Wir diskutieren die Implikationen dieser Ergebnisse für die Entwicklung, den Verlauf und letztendlich die Behandlung dieser komplexen Erkrankung sowie Ansätze für zukünftige Omics-Studien in Gliazellen.
İş et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.