Herzinsuffizienz bei Krebspatienten: Ein unbeachteter Aspekt

Tumor-abgeleitete cachektische Faktoren wie proinflammatorische Zytokine und Neuromodulatoren beeinflussen nicht nur die Skelettmuskulatur, sondern auch andere Organe, einschließlich des Herzens, in Form von Herzmuskelatrophie, Fibrose und letztlich Herzfunktionsstörungen, was zu einer schlechten Lebensqualität und verminderter Überlebensrate führt. Dieser Artikel überprüft die ganzheitlichen Ansätze der bestehenden diagnostischen, pathophysiologischen und multimodalen therapeutischen Interventionen, die auf die molekularen Mechanismen abzielen, die für die krebsbedingte Herzinsuffizienz verantwortlich sind. Die Hauptursachen für den Verlust von Herzmuskelmasse bei Krebspatienten sind die Aktivierung der Autophagie durch den Zytokine-NFkB-, TGF β-SMAD3- und Angiotensin II-SOCE-STIM-Ca2+-Weg. Ein Mangel an diagnostischen Markern und standardisierten Behandlungsprotokollen behindert die frühzeitige Diagnose von Herzfunktionsstörungen und den Beginn präventiver Maßnahmen. Einige neuartige therapeutische Strategien, einschließlich der Verwendung von Withaferin A, haben jedoch vielversprechende Ergebnisse in experimentellen Modellen gezeigt, aber die Wirksamkeit von Withaferin A beim Menschen muss noch verifiziert werden. Die gemeinsamen Bemühungen von Kardiologen und Onkologen würden helfen, kosteneffiziente und praktikable Lösungen zur Wiederherstellung der Herzfunktion zu identifizieren und das Überleben von Krebspatienten zu erhöhen.