Key points are not available for this paper at this time.
Typ-2-Diabetiker sind dafür bekannt, häufig einen hohen Insulinspiegel zu haben, und wurden kürzlich als Personen mit hoher Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI) beschrieben, verglichen mit normalen Kontrollen. Wie wir in mehreren klinischen Situationen (gesunde Probanden, fettleibige Patienten, Patienten mit Angina pectoris) gezeigt haben, war die PAI-Aktivität im Plasma mit Plasmainsulin verknüpft. Wir haben 38 Typ-2-Diabetiker untersucht, um die Beziehung zwischen PAI-Aktivität, Insulin und anderen Parametern zu analysieren. Die Patienten wiesen höhere Werte der PAI-Aktivität sowie höhere Plasmawerte für Glukose, Insulin, Triglyceride, Cholesterin und Apolipoprotein B auf als normale Kontrollen; die höchsten Werte wurden bei Diabetikern beobachtet, die auch an koronarer Herzerkrankung litten. Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen PAI-Aktivität und Insulin (r = 0,60, p < 0,001), Body-Mass-Index (r = 0,32, p < 0,05) und Apolipoprotein B (r = 0,33, p < 0,05) gefunden. Die letzteren beiden Korrelationen verschwanden nach Anpassung an Insulin. Diese Ergebnisse stimmen mit unserem vorherigen Bericht überein, der einen in vitro Effekt von Insulin auf die Synthese von PAI durch eine hepatocelluläre Zelllinie zeigt. Die Hyperinsulinämie, die bei Typ-2-Diabetikern auftritt, könnte die hepatische Synthese von PAI erhöhen und eine Hypofibrinolyse induzieren, die eine Rolle bei der Entwicklung von vaskulären Komplikationen spielen könnte. Versuche, die Hyperinsulinämie zu reduzieren, könnten einen günstigen Effekt haben, indem sie die PAI-Aktivität senken.
Juhan‐Vague et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.