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Die Expression von Fc Epsilon R auf menschlichen Lymphozyten wurde mit den anti-Fc Epsilon R mAbs untersucht. Fc Epsilon R wurde auf den meisten mu+,delta+ zirkulierenden B-Zellen exprimiert, während T-Zellen Fc Epsilon R sogar bei Patienten mit Hyper-IgE-Syndrom nicht exprimierten. B-Zellen mit gamma-, alpha- oder epsilon-Phänotyp exprimierten kein Fc Epsilon R, zudem konnte seine Expression nicht induziert werden, was darauf hindeutet, dass die Fc Epsilon R-Expression mit dem Isotypwechsel korreliert war. mu+delta+ B-Zellen im Knochenmark exprimierten kein Fc Epsilon R, aber PHA-sup (Supernatant aus PHA-stimulierten Zellkulturen) konnte seine Expression induzieren, und die Zugabe von IgE verstärkte diese Induktion. Rekombinantes IL-2, IL-1, IFN-gamma oder -beta oder gereinigter B-Zell-Differenzierungsfaktor (BSF-2 B-Zell-stimulierender Faktor 2) konnten die Fc Epsilon R-Expression in B-Zellen des Knochenmarks nicht induzieren. IFN-gamma hemmte die durch PHA-sup induzierte Fc Epsilon R-Expression, was darauf hindeutet, dass das menschliche Pendant zu BSF-1 für die Fc Epsilon R-Expression in B-Zellen des Knochenmarks verantwortlich sein könnte. B-Zellen von Patienten mit häufiger variabler Immundefizienz und Ataxia telangiectasia exprimierten kein Fc Epsilon R, aber PHA-sup konnte seine Expression induzieren, was darauf hinweist, dass die zirkulierenden B-Zellen dieser Patienten sich in einem Differenzierungsstadium befinden, das dem von B-Zellen im Knochenmark ähnlich ist. Die Studie zeigte, dass Fc Epsilon R ein B-Zellspezifischer Differenzierungsmarker ist, dessen Expression auf ein definiertes Stadium der B-Zell-Differenzierung beschränkt ist.
Kikutani et al. (Sa.) untersuchten diese Frage.