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Seit die ursprüngliche Somatomedinhypothese formuliert wurde, haben eine Reihe von wichtigen Entdeckungen es den Forschern ermöglicht, das Konzept zu modifizieren. Ursprünglich wurde angenommen, dass das somatische Wachstum vom pituitären GH kontrolliert und durch zirkulierendes insulinähnliches Wachstumsfaktor-I (IGF-I, Somatomedin C), das ausschließlich von der Leber exprimiert wird, vermittelt wird. Mit der Entdeckung, dass IGF-I von den meisten, wenn nicht allen, Geweben produziert wird, wurde die Rolle von autokrinem/parakrinem IGF-I im Vergleich zur zirkulierenden Form heiß diskutiert. Jüngste Experimente mit transgenen und Gen-Deletionstechnologien haben versucht, diese Fragen zu beantworten. Im leberspezifischen igf-1-Gen-deletierten Mausmodell sind postnatales Wachstum und Entwicklung trotz der signifikanten Reduktion der zirkulierenden IGF-I- und IGF-Bindungsproteinspiegel normal; die freien IGF-I-Spiegel sind normal. Daher kann das normale postnatale Wachstum und die Entwicklung dieser Tiere auf normale freie IGF-I-Spiegel (aus bisher unbekannten Quellen) zurückzuführen sein, obwohl die Rolle des autokrinen/parakrinen IGF-I noch bestimmt werden muss.
Roith et al. (Thu,) haben diese Frage untersucht.