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Th-Subgruppen werden durch ihre Produktion von lineage-indizierenden Zytokinen und Funktionen definiert. In dieser Studie haben wir eine Subgruppe menschlicher Th-Zellen identifiziert, die in das Epidermis von Personen mit entzündlichen Hauterkrankungen infiltriert und durch die Sekretion von IL-22 und TNF-alpha, jedoch nicht IFN-gamma, IL-4 oder IL-17 charakterisiert ist. Analog zur Th17-Subgruppe wurden Zellen mit diesem Zytokinprofil als Th22-Subgruppe bezeichnet. Th22-Klone, die von Patienten mit Psoriasis abgeleitet wurden, waren stabil in der Kultur und zeigten ein Transkriptom-Profil, das sich klar von dem der Th1-, Th2- und Th17-Zellen unterschied; es beinhaltete Gene, die für Proteine kodieren, die an Gewebe-Remodeling beteiligt sind, wie FGFs, und Chemokine, die an Angiogenese und Fibrose beteiligt sind. Primäre menschliche Keratinozyten, die Th22-Überstände ausgesetzt waren, zeigten ein Transkriptom-Antwortprofil, das Gene umfasste, die an angeborenen Immunwegen und der Induktion und Modulation der adaptiven Immunität beteiligt sind. Diese proinflammatorischen Th22-Antworten waren synergistisch abhängig von IL-22 und TNF-alpha. Darüber hinaus verbesserten Th22-Überstände die Wundheilung in einem in vitro Verletzungsmodell, das ausschließlich von IL-22 abhängig war. Zusammenfassend könnte die menschliche Th22-Subgruppe eine separate T-Zell-Subgruppe mit einer distinct Identität in Bezug auf Genexpression und Funktion darstellen, die innerhalb der epidermalen Schicht bei entzündlichen Hautkrankheiten vorhanden ist. Zukünftige Strategien, die sich gegen die Th22-Subgruppe richten, könnten bei chronisch entzündlichen Hauterkrankungen von Wert sein.
Eyerich et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.