Biochemische Evidenz für eine chronische Abnormalität in der Thrombozyten- und Gefäßfunktion bei gesunden Personen, die Zigaretten rauchen.

Zigarettenrauchen ist mit einer erhöhten Mortalität durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, die nach der Beendigung des Rauchens abnimmt. Diese Studie erweitert die Evidenz zu den Auswirkungen des chronischen Rauchens auf Thrombozyten und die Gefäßwand in vivo. Die Ausscheidung eines wichtigen urinären Thromboxan-Metaboliten, 2,3-Dinor-Thromboxan B2, ist signifikant (p weniger als .01) erhöht bei anscheinend gesunden chronischen Rauchern (20 Zigaretten täglich) im Vergleich zu nicht rauchenden Kontrollpersonen. Dieser Unterschied in der Ausscheidung von 2,3-Dinor-Thromboxan B2 wurde durch die Verabreichung von 20 mg Aspirin zweimal täglich aufgehoben, eine Dosis, die gezeigt hat, dass sie selektiv die Thrombozyten-Cyclooxygenase hemmt. Nach der Einnahme von Aspirin parallelisierte die Rückkehr der Ausscheidung von 2,3-Dinor-Thromboxan B2 auf die Präbehandlungswerte die Wiederherstellung der Thrombozyten-Cyclooxygenase. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine übermäßige Thromboxan A2-Generierung bei chronischen Rauchern überwiegend von Thrombozyten stammt. Die urinaire Ausscheidung des Prostacyclin-Metaboliten 2,3-Dinor-6-keto-Prostaglandin F1 alpha ist ebenfalls erhöht während des chronischen Zigarettenrauchens, ähnlich wie bei anderen Erkrankungen, die mit einer beschleunigten Interaktion von Thrombozyten mit der Gefäßwand verbunden sind. Wir haben in vivo Hinweise auf Thrombozyten- und Gefäßdysfunktion bei chronischen Zigarettenrauchern gefunden, bevor die manifeste Herz-Kreislauf-Erkrankung auftritt. Die Ergebnisse würden auch mit der Hypothese übereinstimmen, dass der Thrombozytenfehler bei chronischen Rauchern weitgehend ein Spiegelbild der durch Rauchen induzierten Gefäßverletzung ist.