Titin fungiert als vielseitige und anpassbare molekulare Feder, die die passive Steifheit des Myokards, die Aktomyosin-Interaktion moduliert und Verbindungen zu Membrankanälen, Proteinumsatz und Genexpression herstellt.
Übersicht
Das riesige elastische Protein Titin enthält ein molekulares Federelement, das die Mehrheit der passiven Steifheit des Myokards verursacht. Die mechanischen Eigenschaften dieser Feder können an die sich ändernden mechanischen Anforderungen des Muskels angepasst werden, wobei Mechanismen zum Einsatz kommen, die auf unterschiedlichen Zeitmaßstäben wirken und posttranscriptionale sowie posttranslationale Prozesse einschließen. Neuere Arbeiten legen auch nahe, dass Titin Rollen übernimmt, die über die Erzeugung passiver Steifheit hinausgehen. Im kontrahierenden Myokard könnte Titin die Aktomyosin-Interaktion durch eine titinbasierte Veränderung des Abstands zwischen Myosinköpfen und Aktin modulieren. Darüber hinaus wurden neuartige Liganden identifiziert, die Titin mit Membrankanälen, Proteinumsatz und Genexpression verbinden. Diese Übersicht hebt hervor, dass Titin eine vielseitige und anpassbare Feder mit einer Vielzahl wichtiger Funktionen im passiven und kontrahierenden Myokard ist.
Granzier et al. (Sat,) führten eine Übersicht zur myocardialen Funktion durch. Titin wurde bewertet. Titin wirkt als vielseitige und anpassbare molekulare Feder, die die passive Steifheit des Myokards moduliert, die Aktomyosin-Interaktion beeinflusst und Verbindungen zu Membrankanälen, Proteinumsatz und Genexpression herstellt.