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Die stressaktivierte p38 Mitogen-aktivierte Protein (MAP) Kinase definiert eine Untergruppe der Säugetier-MAP-Kinasen, die eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Entzündungsreaktionen zu spielen scheinen. Die Co-Expression von konstitutiv aktiven Formen von Rac und Cdc42 führt zur Aktivierung von p38, während dominant negative Rac und Cdc42 die Fähigkeit von Interleukin-1 inhibieren, die p38-Aktivität zu erhöhen. Die p21-aktivierte Kinase 1 (Pak1) ist ein potenzieller Mediator der Rac/Cdc42 Signalgebung, und wir beobachten, dass Pak1 die p38-Aktivität stimuliert. Ein dominant negatives Pak1 unterdrückt sowohl die durch Interleukin-1 als auch die durch Rac/Cdc42 induzierte p38-Aktivität. Rac und Cdc42 scheinen eine Protein-Kinase-Kaskade zu regulieren, die auf der Ebene von Pak eingeleitet wird und zur Aktivierung von p38 und JNK führt. Die stressaktivierte p38 Mitogen-aktivierte Protein (MAP) Kinase definiert eine Untergruppe der Säugetier-MAP-Kinasen, die eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Entzündungsreaktionen zu spielen scheinen. Die Co-Expression von konstitutiv aktiven Formen von Rac und Cdc42 führt zur Aktivierung von p38, während dominant negative Rac und Cdc42 die Fähigkeit von Interleukin-1 inhibieren, die p38-Aktivität zu erhöhen. Die p21-aktivierte Kinase 1 (Pak1) ist ein potenzieller Mediator der Rac/Cdc42 Signalgebung, und wir beobachten, dass Pak1 die p38-Aktivität stimuliert. Ein dominant negatives Pak1 unterdrückt sowohl die durch Interleukin-1 als auch die durch Rac/Cdc42 induzierte p38-Aktivität. Rac und Cdc42 scheinen eine Protein-Kinase-Kaskade zu regulieren, die auf der Ebene von Pak eingeleitet wird und zur Aktivierung von p38 und JNK führt.
Zhang et al. (Sun,) untersuchten diese Frage.