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Das Membranpotenzial und die Spannung wurden während der Kontraktion von Säugetier-Ventrikelmuskeln aufgezeichnet, die in einer Tyrode-Lösung mit Ba2+ anstelle von Ca2+ gebadet wurden. Die Stärke der Kontraktion nahm mit steigender Ba2+-Konzentration von 0,1 bis 4 mM zu und erreichte ein Plateau über 4 mM. Das Membranpotenzial wurde bei 0,1 mM Ba2+ auf etwa -35 mV depolarisiert und bei 5 mM Ba2+ auf -20 mV. Als 0,5 mM Mn2+ zur Ba2+-Tyrode-Lösung hinzugefügt wurde, in der der Muskel in einem Zustand kontinuierlicher Kontraktion war, begann der Muskel sofort, sich auf das Ruhe-Niveau zu entspannen. Im Gegensatz dazu erhöhte die Zugabe von 2 Mikrogramm/ml Epinephrin zur Ba2+-Tyrode-Lösung die Stärke der Kontraktion. Weder Epinephrin noch Mn2+ verursachten merkliche Veränderungen des depolarisierten Membranpotenzials. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Ba2+ nicht nur das kontraktile System aktiviert, sondern auch das Membranpotenzial unabhängig von der Aktivierung des kontraktilen Systems depolarisiert. Diese beiden bemerkenswerten Wirkungen von Ba2+ scheinen für die langanhaltende Kontraktion verantwortlich zu sein.
Saeki et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.