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Die Eosinophileinfiltration in die Speiseröhre wird bei verschiedenen Erkrankungen beobachtet, einschließlich gastroösophagealem Reflux und allergischer Gastroenteritis, aber die beteiligten Prozesse sind weitgehend unbekannt. Wir berichten nun von einem originalen Modell der experimentellen Ösophagitis, das durch die Exposition von Mäusen gegenüber respiratorischem Allergen induziert wird. Allergen-geschädigte Mäuse entwickeln markante Level an Eosinophilen in der Speiseröhre, freien Eosinophilen-Granula und epithelialer Zellhyperplasie, Merkmale, die den menschlichen Störungen ähneln. Interessanterweise fördert die Exposition von Mäusen gegenüber oralen oder intragastralen Allergenen nicht die eosinophile Ösophagitis, was darauf hinweist, dass die Hypersensitivität in der Speiseröhre mit der gleichzeitigen Entwicklung von pulmonaler Entzündung auftritt. Darüber hinaus wird in Abwesenheit von Eotaxin die Eosinophilen-Rekrutierung abgeschwächt, während in Abwesenheit von IL-5 die Eosinophilen-Akkumulation und die epithiale Hyperplasie beseitigt werden. Diese Ergebnisse etablieren eine pathophysiologische Verbindung zwischen allergischen Hypersensitivitätsreaktionen in der Lunge und Speiseröhre und zeigen eine ätiologische Rolle für eingeatmete Allergene und Eosinophile in der gastrointestinalen Entzündung.
Mishra et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.