Oxidativer Stress bei Ischämie/Reperfusionsschäden nach akutem ischämischen Schlaganfall

Die Rekanalisationstherapie wird zunehmend zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls eingesetzt. Bei etwa einem Drittel dieser Patienten folgt jedoch auf die Rekanalisation eine Ischämie/Reperfusionsschädigung, die klinisch zu einer Verschlechterung des neurologischen Status führt. Viele Forschungen haben sich darauf konzentriert, die beteiligten Mechanismen zu entschlüsseln, um diese Schäden zu verhindern oder effektiv zu behandeln. Was wir bisher wissen, ist, dass oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion erheblich an der Pathogenese der Ischämie/Reperfusionsschädigung beteiligt sind. Trotz vielversprechender Ergebnisse aus experimentellen Studien haben klinische Studien, die versuchen, in die oxidativen Wege einzugreifen, jedoch meist versagt. Der aktuelle Artikel erörtert die Hauptmechanismen, die zu Ischämie/Reperfusionsschäden führen, wie mitochondriale Dysfunktion, Exzitotoxizität und oxidativen Stress, und gibt einen Überblick über die klinischen Studien mit antioxidativen Molekülen, die aktuelle Entwicklungen und zukünftige Strategien beleuchten.