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Entzündliche Darmerkrankung (IBD) ist ein heterogener Zustand chronischer intestinaler Entzündung unbekannter Ursache, der Morbus Crohn (CD) und Colitis ulcerosa (UC) umfasst. IBD wurde mit genetischen und umweltbedingten Faktoren, Dysbiose der Mikrobiota, verstärkter angeborener und adaptiver Immunität sowie einer Dysfunktion der epithelialen Darmschranke in Verbindung gebracht. IBD ist klassisch mit einer Ansammlung proinflammatorischer Th1- und Th17-Zellen im Darm assoziiert, begleitet von unzureichenden Treg-Zahlen und Tr1-Immununterdrückung. Entzündliche T-Zellen leiten angeborene Zellen, um eine konstante Hypersensitivität gegenüber mikrobiellen Antigenen, Gewebeverletzungen und chronischen intestinalen Entzündungen aufrechtzuerhalten. Jüngste Studien zur intestinalen mukosalen Homöostase und IBD deuten auf die Beteiligung angeborener lymphoider Zellen (ILCs) hin. Diese lymphoider Herkunft stammenden Zellen sind die angeborenen Gegenstücke von T-Zellen, besitzen jedoch nicht die Antigenrezeptoren, die auf B- und T-Zellen exprimiert werden. ILCs spielen wichtige Rollen in der ersten Verteidigungslinie gegen Mikroben und tragen zur Organentwicklung, Gewebe- und Regeneration sowie zur mukosalen Homöostase bei, indem sie das Gleichgewicht zwischen antipathogener Immunität und kommensaler Toleranz aufrechterhalten. Die intestinale Homöostase erfordert eine strenge Regulierung der Menge und Aktivität lokaler ILC-Subpopulationen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Veränderungen bei ILCs während IBD zur Krankheitsentwicklung beitragen. Ein besseres Verständnis des Verhaltens von ILCs in der gastrointestinalen Homöostase und Entzündung wird wertvolle Erkenntnisse für neue Ansätze zur Behandlung von IBD liefern. Diese Übersicht fasst aktuelle Forschung zu ILCs in der intestinalen Homöostase und die neuesten Fortschritte im Verständnis der Rolle von ILCs bei IBD zusammen, mit besonderem Schwerpunkt auf der Interaktion zwischen Mikrobiota und ILC-Populationen und -Funktionen.
Saéz et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.