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Einleitung: In den 1950er Jahren wurde Thioguanin (TG), ein Thiopurinderivat, zusammen mit Azathioprin (AZA) und Mercaptopurin (MP), zur Behandlung von Leukämie im Kindesalter entwickelt. Im Laufe der Jahre wurde die Anwendung von TG auch für andere, hauptsächlich immunvermittelte und entzündliche Erkrankungen, wie im Bereich der Dermatologie und Rheumatologie (z.B. Psoriasis, systemischer Lupus erythematodes (SLE)) sowie Gastroenterologie und Hepatologie (z.B. entzündliche Darmerkrankungen (IBD), autoimmune Hepatitis) untersucht. Abgedeckte Bereiche: Diese Übersicht bietet einen umfassenden Überblick über alle klinischen Anwendungen von TG und beschreibt seinen Wirkmechanismus, pharmakokinetische/pharmakodynamische Eigenschaften und Toxizität. Expertenmeinung: Thioguanin hat günstige klinische Effekte bei hämatologischen (insbesondere Leukämie) und mehreren immunentzündlichen Erkrankungen gezeigt, darunter Psoriasis, SLE, Polycythaemia vera, Churg-Strauss-Syndrom, IBD, kollagenöse Sprue, refraktäre Zöliakie und autoimmune Hepatitis. Thioguanin ist nicht wirksam bei der Behandlung von soliden Tumoren. Bei relativ niedrigen Dosen, d.h. 0,2-0,3 mg/kg/Tag oder 20 mg/Tag, hat TG ein günstiges Risiko-Nutzen-Verhältnis und ist ein sicheres und effektives Medikament in der Langzeitbehandlung unter anderem von IBD-Patienten. Die Toxizität von Thioguanin, insbesondere Myelotoxizität und Hepatotoxizität, einschließlich nodulärer regenerativer Hyperplasie (NRH) der Leber, ist begrenzt, wenn es angemessen dosiert wird. Das Auftreten von NRH scheint dosisabhängig zu sein und wurde insbesondere bei hohen Dosen von TG über 40 mg/Tag beschrieben.
Bayoumy et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.