Antibiotika-assoziierte Pseudomembranöse Kolitis

C. difficile wurde ursprünglich 1935 beschrieben, war jedoch bis vor kurzem von minimalem klinischen Interesse, als Studien zeigten, dass es die Ursache für antibiotikaassoziierte PMC ist. Intestinale Komplikationen, die durch C. difficile verursacht werden, treten fast ausschließlich in Verbindung mit einer Exposition gegenüber Antibiotika auf. Beweise, die die ätiologische Rolle dieses Organismus bei antibiotikaassoziierter PMC unterstützen, stammen sowohl aus bakteriologischen Studien als auch aus Gewebekultur-Assays. Gewebekultur-Assays wurden verwendet, um zu zeigen, dass der Stuhlsupernatant von nahezu allen Patienten mit anatomisch bestätigter PMC ein Cytotoxin enthält, das mit Clostridium sordellii-Antitoxin neutralisiert wird. Das Cytotoxin wurde selten bei Personen ohne gastrointestinalen Komplikationen im Zusammenhang mit der Verwendung von Antibiotika gefunden. Kulturen von Stuhlproben von Patienten mit antibiotikaassoziierter PMC ergeben typischerweise C. difficile, das nur selten in der fecalen Flora gesunder Menschen vorkommt. Es wurde gezeigt, dass Stämme von C. difficile eine ähnliche Erkrankung bei experimentellen Tieren verursachen, die Antibiotika oder intracekal Injektionen von Brühe-Kulturen von C. difficile erhalten. Laut den Antitoxin-Neutralisationstests und biochemischen Reinigungsstudien bis heute ist C. difficile der einzige Organismus, der ein Cytotoxin produziert, das dem Cytotoxin ähnelt oder identisch mit dem Cytotoxin ist, das in den Stühlen von Patienten mit PMC vorkommt. Das Toxin ist ein Protein mit hohem Molekulargewicht, das scheinbar Veränderungen der Permeabilität von Zellen in Gewebekulturen verursacht. Der Mechanismus seiner Wirkung auf die intestinale Mukosa und die Ursache seiner Produktion bei Antibiotikaexposition in klinischen Situationen wurden jedoch nicht gut definiert.